Emfyseem van de longen

ik

pathologische toestand van het longweefsel, gekenmerkt door een verhoogd luchtgehalte. Maak onderscheid tussen vesiculaire (true) en andere vormen van E. l. (interstitiële; plaatsvervangende, seniele, aangeboren gelokaliseerde E.L., McLoud-syndroom, acute uitzetting van de longen).

Vesiculair emfyseem van de longen is een organische laesie van het longweefsel, gekenmerkt door pathologische expansie van luchtruimten distaal van de terminale (terminale) bronchiolen en gaat gepaard met onomkeerbare veranderingen (vernietiging, atrofie) van de interalveolaire septa. In de meeste gevallen vesiculaire E. l. begeleidt of compliceert andere vormen van pulmonale pathologie (secundaire E. l.). Vaker wordt het waargenomen bij chronische obstructieve bronchitis, omdat het een bepalend morfologisch kenmerk is dat de belangrijkste functionele stoornissen bepaalt. Bij sommige patiënten ontwikkelt emfyseem zich in niet-aangetaste longen (primair, idiopathisch, essentieel, genuinisch E.L.) en kan het worden beschouwd als een onafhankelijke ziekte..

Emfyseem kan bijna al het longweefsel aantasten, hoewel niet altijd gelijkmatig (diffuus of gegeneraliseerd, E. l.), Of ontwikkelt zich in een beperkt gebied (lokaal E. L.). Primair E. l. is diffuus, secundair E. l. kan diffuus zijn (bijvoorbeeld bij chronische bronchitis) of lokaal (bijvoorbeeld met cicatriciale veranderingen in het longweefsel).

Afhankelijk van de verhouding van emfyseemveranderingen tot de acinus (de belangrijkste morfofunctionele eenheid van de long), worden de volgende soorten E.L. onderscheiden: panacinair (met schade aan de gehele acinus), centriacinair (met schade aan het centrale deel van de acinus, voornamelijk respiratoire bronchiolen) en periacinair (of paraseptaal) met de nederlaag van de overwegend perifere delen van de acinus, grenzend aan de interacinaire septa of viscerale pleura). Ongelijk verdeeld emfyseem in het longweefsel, waarvan de relatie met acini niet kan worden vastgesteld, wordt onregelmatig genoemd of, aangezien het zich vaak ontwikkelt bij pneumosclerose nabij met littekens veranderde gebieden van longweefsel, pericarr. E. l., Begeleid door de vorming van stieren - luchtholtes met een diameter van meer dan 1 cm (volgens sommige bronnen meer dan 2 cm) - wordt als bulleus aangeduid. Stieren met een diameter van meer dan 10 cm worden meestal reuzen genoemd. Een aantal onderzoekers om E. l. met veel grote bullae gebruiken ze de term 'bulleuze ziekte'.

Etiologie en pathogenese van vesiculaire E. l. werden voornamelijk bestudeerd in relatie tot de diffuse vorm. Sommige van hun aspecten zijn tot op heden niet voldoende bestudeerd. Laennecs ideeën (R. Th. N. Laënnec, 1826) over de connectie van E. l. met een toename van de intrapulmonale druk bij personen met bepaalde beroepen (glasblazers, musici die blaasinstrumenten bespelen), bleek dit onhoudbaar. In de medische literatuur van de eerste helft van de 20e eeuw. de rol van verstoringen van de bloedcirculatie in de longcapillairen (ischemie van longweefsel), bij atrofie en vernietiging van de longblaasjes bij E. l. Volgens moderne gegevens, veranderingen in het capillaire bed tijdens E. l. zijn eerder secundair en kunnen de oorsprong ervan niet verklaren.

Over het algemeen zijn de factoren die verband houden met de pathogenese van E. l. Zijn onderverdeeld in endo- en exogeen. Van de endogene factoren zijn genetische het meest bestudeerd. Het is aangetoond dat bij individuen met een homozygote vorm van erfelijke α1-antitrypsine E. l. ontwikkelt zich 15 keer vaker dan de rest van de bevolking. Het bleek dat α1-antitrypsine is een belangrijk onderdeel van een complex systeem van proteolytische enzymremmers (trypsine, elastase, collagenase), incl. uitgescheiden door macrofagen en polymorfonucleaire leukocyten. Balansonbalans geassocieerd met aangeboren α-tekort1-antitrypsine, kan, onder bepaalde omstandigheden, leiden tot de vitale vernietiging van de dunste interalveolaire septa en als gevolg daarvan tot de versmelting van de longblaasjes in grotere holtes. De zeldzame homozygote vorm van α-deficiëntie1-antitrypsine kan geenszins alle gevallen van E. l. verklaren, incl. en vroege ontwikkeling. Zelfs bij personen met dit genetisch defect, E. l. wordt niet altijd nageleefd. De rol van heterozygote α-deficiëntie1-antitrypsine bij de ontwikkeling van E. l. en andere niet-specifieke longziekten zijn nog niet bewezen. Van andere endogene factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van E. l., Maken sommige onderzoekers onderscheid tussen aangeboren afwijkingen in structurele glycoproteïnen: pulmonaal collageen, elastine, proteoglycanen. Een aantal onderzoekers hecht belang aan geslachtshormonen. In het bijzonder wordt aangenomen dat een schending van de verhouding van androgenen en oestrogenen kan bijdragen aan schade aan het longstroma.

Van de exogene factoren, het grootste belang bij de ontwikkeling van E. l. tabak roken en diverse industriële luchtverontreiniging hebben, d.w.z. dezelfde factoren die een leidende rol spelen bij het ontstaan ​​van chronische bronchitis. Experimenteel is bevestigd dat van de componenten van tabaksrook die bijdragen aan de vernietiging van longweefsel tijdens E. l., Cadmiumoxide van het grootste belang is..

Chemisch agressieve stoffen van vervuilde lucht en allereerst tabaksrook activeren het vermogen van alveolaire macrofagen en sommige andere cellen om stoffen met proteolytische activiteit af te scheiden (elastase, neutrofiel protease, zure hydrolase). Bovendien neemt bij langdurig roken de activiteit van proteaseremmers af, wat de enzymonbalans verergert en kan leiden tot de geleidelijke vernietiging van de racestructuren van het ademhalingsgedeelte van de long..

Een belangrijke factor die de proteolytische activiteit van macrofagen en leukocyten kan stimuleren en kan bijdragen aan de vernietiging van de wanden van de longblaasjes, is infectieuze ontsteking. Een aanhoudend, vaak verergerd infectieus ontstekingsproces in de kleine bronchiën is zeer waarschijnlijk een van de redenen voor de progressieve secundaire diffuse E. l. met obstructieve chronische bronchitis. De leidende rol in de pathogenese van secundaire diffuse E. l. het is gebruikelijk om bronchiale obstructie om te leiden. Bij primaire E. l., In de pathogenese waarvan endogene factoren van groot belang zijn, kan bronchiale obstructie worden beschouwd als een gevolg van E. l. Kenmerkend voor deze vorm. veranderingen in het elastische frame van de longen. Normaal gesproken wordt het lumen van kleine bronchiën zonder botten ondersteund door elastische tractie van het omliggende longweefsel. Onder E. l. deze onbedwingbare trek verzwakt abrupt of verdwijnt. Als gevolg hiervan (voornamelijk in de uitademingsfase, wanneer de intrathoracale druk positief wordt), treedt ineenstorting van de kleine luchtwegen op en neemt de bronchiale weerstand sterk toe, wat leidt tot een toename van het werk van de ademhalingsspieren bij uitademing en een toename van de intrathoracale druk met een nog grotere afname van de bronchiën (vicieuze cirkel). Door een afname van de elastische terugtrekking van het longweefsel, wordt de koepel van het middenrif vlakker en wordt de functie van deze hoofdademhalingsspier, die normaal gesproken voor bijna het volledige beademingsvolume zorgt, verstoord. Daardoor vindt beademing grotendeels plaats door de hulpademhalingsspieren, wat uiterst energetisch nadelig is. De noodzaak van een actieve uitademingsinspanning in verband met het verdwijnen van de elastische terugtrekking van de long en het instorten van de kleine bronchiën, samen met een stoornis van de mechanica van de ademhalingsfunctie, leidt tot een aanzienlijke toename van de energiekosten om ventilatie te garanderen..

Met een sterke vermindering van de gasuitwisselingscapaciteit van de longen, zijn de reserves van externe ademhaling, zelfs bij minimale belasting, uitgeput en ontwikkelt zich ademhalingsfalen. Met primaire E. l. gewoonlijk blijft een bloedgassamenstelling die bijna normaal is, lange tijd in rust vanwege de maximale spanning van het beademingsapparaat, maar zelfs bij matige fysieke inspanning kan compensatie mislukken met de ontwikkeling van acuut respiratoir falen, wat soms tot de dood leidt. Pulmonale hypertensie (zie. Hypertensie van de pulmonale circulatie) en gedecompenseerde cor pulmonale (Cor pulmonale) voor primaire E. l. zijn minder typisch dan voor secundaire, aangezien alveolaire hypoxemie, leidend tot gegeneraliseerde spasmen van arteriolen, niet kenmerkend is voor primaire E. l. Integendeel, bij chronische obstructieve bronchitis treedt alveolaire hypoxemie op en, als gevolg daarvan, gegeneraliseerde spasmen van arteriolen en uitgesproken schendingen van de bloedgassamenstelling (vooral hypercapnie) veroorzaken myocardiale schade, wat leidt tot de ontwikkeling van gedecompenseerde cor pulmonale.

Pathologische anatomie. Macroscopisch, met vesiculair emfyseem, zijn de longen vergroot in volume, hun voorranden bedekken de mediastinale organen. Op de snee is het longweefsel poreus, bleekroze met schaarse insluitsels van koolstofpigment. Met secundaire E. l. bij patiënten met chronische obstructieve bronchitis worden gebieden van pneumosclerose gedetecteerd, vaak overvloedige afzetting van koolstofpigment, versterkt patroon van perivasculaire, peribronchiale en interlobulaire vezellagen.

Bij pulmonale hypertensie vertoont de sectie verdikte vaatwanden die boven het omringende weefsel uitsteken in de vorm van ganzenveren. Op het binnenmembraan van de takken van de longslagader worden gele vlekken en atherosclerotische plaques aangetroffen. Het hart wordt voornamelijk vergroot door de rechterventrikel.

Tot vroege weefselveranderingen in vesiculaire E. l. omvatten hypertrofie van gladde spieren van terminale en respiratoire bronchioli van de 1e en 2e orde. Met primaire E. l. hypertrofie van gladde spieren wordt snel vervangen door hun dystrofie, atrofie en sclerose met de verplaatsing van myocyten en elastische vezels door collageen.

Elastische vezels met E. l. verlies kronkeligheid, beweeg uit elkaar, versmelten tot dikkere rechte bundels. Histochemische studies wijzen op een verandering in de samenstelling van glycosaminoglycanen, evenals op onderdrukking van metabolische processen in de alveolaire bekleding. Met elektronenmicroscopie worden veranderingen in de periodiciteit van collageen en elastische vezels in de wanden van de longblaasjes niet gedetecteerd, maar wordt hyperplasie van grote alveolaire cellen opgemerkt, blijkbaar compenserend.

Het klinische beeld. Uitgedrukt diffuus E. l. manifesteert zich door kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie. De ribbenkast krijgt een tonvormige vorm (vergroot in volume en bevindt zich als het ware constant in de positie van diepe inademing), vaak wordt matige kyfose waargenomen, de intercostale ruimtes worden verwijd en soms uitpuilen, de positie van de ribben nadert horizontaal, de supraclaviculaire gebieden zijn gladgestreken of opgezwollen. Ademhalingsexcursies van de borst worden verminderd, de spieren van de borst en nek zijn betrokken bij de ademhaling. Met percussie van de borst wordt een boxy-geluid onthuld, een afname van de grenzen van cardiale saaiheid en soms de bijna volledige verdwijning ervan, een lage locatie en verminderde mobiliteit van de ondergrenzen van de longen. Auscultatie wordt meestal bepaald door een verzwakte vesiculaire ("katoenen") ademhaling. Hartgeluiden zijn in de regel verzwakt, soms worden accent en splitsing van de II-toon boven de pulmonale stam gehoord. Bij palpatie van de buikwand is het vaak mogelijk om de pijnloze rand van de lever te bepalen, naar beneden verplaatst door het weglaten van het diafragma. Bij de ontwikkeling van gedecompenseerde cor pulmonale is een pijnlijke, gezwollen rand van de lever voelbaar.

Primair diffuus E. l. ontwikkelt zich voornamelijk bij mannen van volwassen leeftijd, soms bij jonge mannen (genetisch bepaalde vorm). Kortademigheidsklachten verschijnen in de regel vóór de leeftijd van 45 jaar. Patiënten hebben meestal een asthenische constitutie, ondergewicht. Ernstige kortademigheid en minimale inspanningstolerantie zijn kenmerkend. Met weinig fysieke inspanning hebben patiënten de neiging om uit te ademen met gesloten lippen, waarbij ze hun wangen opblazen ("puff"). Met deze manoeuvre verhogen ze instinctief de druk in de bronchiën om hun expiratoire instorting te beperken. Cyanose kan alleen in vergevorderde gevallen worden waargenomen. In verband met het voortschrijdende verloop van de ziekte raakt de patiënt snel gehandicapt..

Secundair diffuus E. l. vaker waargenomen bij oudere en seniele mannen die lijden aan obstructieve chronische bronchitis. Vaak hebben ze een pycnische lichaamsbouw, overgewicht. Kortademigheid wordt niet alleen geassocieerd met lichamelijke inspanning, maar ook voor een groot deel met weers- (atmosferische) factoren en verergering van het ontstekingsproces in de bronchiën. Patiënten verdragen matige lichamelijke activiteit vaak naar tevredenheid. een geforceerde toename van de ventilatie leidt tot een afname van alveolaire hypoxemie. Productieve hoest en auscultatoire veranderingen die kenmerkend zijn voor bronchitis worden opgemerkt. Kenmerkend zijn vroege ontwikkeling en vroege decompensatie van cor pulmonale.

In veel gevallen is het volgens klinische manifestaties moeilijk onderscheid te maken tussen primaire diffuse E. l. en secundair diffuus E. l. bij patiënten met chronische obstructieve bronchitis, omdat bij de meeste patiënten met primaire diffuse E. l., vooral in het late stadium, worden elementen van emfyseem en organische schade aan de luchtwegen (bronchitis) in verschillende verhoudingen gecombineerd. In dit opzicht gebruiken veel longartsen, vooral in het buitenland, de term "obstructieve longziekte" die deze aandoeningen verenigt. Ondertussen is het onder personen met chronische obstructie van de luchtwegen meestal nog steeds mogelijk om enerzijds patiënten te onderscheiden met een overheersing van emfyseem laesies van de longen, en anderzijds patiënten bij wie de toestand voornamelijk wordt bepaald door obstructieve bronchitis, incl. gecompliceerd of vergezeld van emfyseem, uitgedrukt in een of andere mate. Het eerste type (type A) obstructieve longziekte in de literatuur wordt gedefinieerd als "emfyseem", "dyspnoe", het tweede type (type B) - als "bronchitisch", "hoesten"; patiënten worden respectievelijk 'roze puffers' en 'cyanotisch oedeem' genoemd.

Lokale vesiculaire E. l., Ontstaat in de zone van focale pneumosclerose (pericarculaire) of bronchoconstrictie, heeft geen onafhankelijke klinische betekenis.

Diagnose. Bij de diagnose van E. l., Naast karakteristieke klinische symptomen, zijn studies van de longfunctie van groot belang (zie longen (longen), pneumotachografie, spirografie) en röntgenmethoden..

Studie van longvolumes met diffuse E. l. laat in de meeste gevallen een toename van de totale longcapaciteit (TLC) en een karakteristieke verandering in de structuur zien: een toename van het residuele longvolume (OBL) als gevolg van een afname van de vitale capaciteit van de longen (Vitale capaciteit van de longen) (VC). Geforceerde expiratoire volumetrische snelheden bij E. l. sterk afnemen. Het geforceerde expiratoire volume neemt af in 1 s (FEV1), Tiffno-index, maximale ventilatie van de longen (MVL). De aërodynamische weerstand van de luchtwegen (die wordt gemeten met algemene plethysmografie (plethysmografie)) neemt aanzienlijk toe - tot 1 kPa․l -1 ․s en meer. De rekbaarheid, of compliantie, van de longen neemt ook sterk toe (compliantie). De retractie-index - de verhouding van de elastische tractie van de long bij maximale inademing tot de OEL is aanzienlijk verminderd. De dynamische uitzetbaarheid van de longen neemt met meer dan 20% af bij een toename van de ademhalingsfrequentie. Het ademhalingswerk neemt toe, voornamelijk als gevolg van de fractie die gepaard gaat met verhoogde bronchiale weerstand bij uitademing. Voor primaire E. l. een toename van het minuutvolume van de ademhaling is kenmerkend. Hypoxemie en hypercapnie in rust zijn gewoonlijk mild, maar nemen snel toe bij inspanning. Met secundaire E. l. bij patiënten met chronische obstructieve bronchitis worden uitgesproken oneffenheden van de alveolaire ventilatie, een toename van functionele dode ruimte en een afname van de verhouding van ventilatie tot bloedstroom onthuld, wat de voorwaarden creëert voor hypoxemie al bij het maaien, en met de verdere ontwikkeling van het proces voor hypercapnie.

Bij röntgendiagnostiek van vesiculaire E. l. de belangrijkste tekenen zijn een toename van de luchtvulling van de longblaasjes, uitputting van het vasculaire patroon, voornamelijk in de perifere delen van de longvelden, de aanwezigheid van bullae. Met diffuse E. l. op het röntgenogram, uitgevoerd in een directe projectie, manifesteert een toename van de luchtvulling van de longblaasjes zich voornamelijk door een aanzienlijke toename van de transparantie van de longvelden en een lage stand van het diafragma. Het ontbreken van een significante dynamiek van de transparantie van de longen in de fasen van uitademing en inademing is kenmerkend. Op een foto genomen in een laterale projectie is de zwelling van de voorste delen van de longen goed gedefinieerd, wat in ernstige gevallen gepaard gaat met een voorwaartse verplaatsing van het borstbeen, uitzetting van de intercostale ruimtes, meer horizontaal dan normaal, de locatie van de ribben. De schaduw van het hart wordt meestal verminderd.

De uitputting van het vasculaire patroon tot aan zijn afwezigheid is te wijten aan een afname van de diameter en een afname van het aantal vasculaire elementen in de perifere gebieden van de longvelden. Dergelijke zones 'luisteren soms naar meer dan 1 /3 gebieden van het pulmonale veld en zijn vooral duidelijk zichtbaar op tomogrammen.

Versterking en vervorming van het longpatroon met E. l. vaak gecombineerd met tekenen van chronische bronchitis en pneumosclerose, evenals hypertensie van de pulmonale circulatie als gevolg van desolatie van longarteriolen of hun spasmen. Tegelijkertijd worden de wortels van de longen geëxpandeerd als gevolg van grote vasculaire stammen en gedeeltelijk gehomogeniseerd en verbonden met de verdichting van cellulose in de longpoort (figuur 1). Röntgenonderzoek onthult vaak bullae. Op röntgenogrammen en tomogrammen worden bullae van kleine omvang (1-3 cm in diameter) gezien als ronde of ovale, goed gedefinieerde dunwandige holtes (figuur 2). In tegenstelling tot meerdere brochiale cysten langs de bronchiën, worden bullae meestal aan één kant, in de bovenste longen, subpleuraal aangetroffen. Grote enkele luchtbellen met een onregelmatige vorm zonder duidelijk gemarkeerde contouren zijn dichter bij de periferie van het longveld gelokaliseerd. De aanwezigheid van een vasculair patroon op hun achtergrond, hoewel uitgeput, getuigt in het voordeel van de emfysemateuze oorsprong van zo'n bulla. Tekenen van het samendrukkende effect op de omliggende longstructuren kunnen worden gedetecteerd. Bovendien wordt, naast de convergentie en beweging van bloedvaten en bronchiën, vaak verplaatsing van de wortel van de long, interlobaire kloven en soms het mediastinum gevonden..

Bepaalde waarde in röntgendiagnostiek E. l. functionele tests hebben. Tekenen van beperking van de beweeglijkheid van het middenrif en de onderrand van de long kunnen dus worden bevestigd met röntgenokymografie - registratie van orgaanbewegingen door röntgenografie via een speciaal beweegbaar spleetrooster. Tegelijkertijd wordt, samen met een verzwakking van de mobiliteit van het diafragma, een verlenging van de uitademing waargenomen.

In de afgelopen jaren is voor de erkenning van E. l. en bepaling van de ernst, gebruik de methode voorgesteld door A. Sanoff en collega's (1983) op basis van de bepaling van de vernietigingsproducten van longweefsel (hydroxyproline, desmosine) in urine.

Differentiële diagnose E. l. met andere ziekten die gepaard gaan met kortademigheid, bijvoorbeeld met trombo-embolie van de longslagaders (longembolie), primaire pulmonale hypertensie (zie Longen (longen)), diffuse pneumosclerose geven gewoonlijk geen ernstige problemen.

Behandeling. Mogelijkheden van behandeling E. l. zijn zeer beperkt, aangezien volgens bestaande concepten de omgekeerde ontwikkeling van bestaande morfologische en functionele veranderingen praktisch onmogelijk is. Therapeutische maatregelen moeten in de eerste plaats gericht zijn op het stoppen of vertragen van de voortgang van het proces in de longen dat emfyseem veroorzaakte (bijvoorbeeld als E.L. een gevolg is van obstructieve chronische bronchitis, preventie en behandeling van het infectieuze proces in de bronchiën, correctie van schendingen van immunologische reactiviteit en enz.) en, ten tweede, om de symptomen van ademhalingsfalen te verlichten. Met E. l., Vanwege het ontbreken van α1-antitrypsine, vervangingstherapie met synthetische α1-antitrypsine. Pogingen om te behandelen met andere proteaseremmers (chloormethylketonen counterkal, gordox), remmers van het kallikreïne-kininesysteem (parmidine) en androgenen worden beschreven..

Een categorische uitsluiting van roken en andere schadelijke stoffen, incl. beroepsmatig, effecten op longweefsel, beperking van lichamelijke activiteit, rationeel werk of verstrekking van een groep handicaps, afhankelijk van de ernst van functionele stoornissen. Bij een significante mate van respiratoir falen is langdurige zuurstoftherapie aangewezen, incl. en thuis met behulp van verschillende draagbare apparaten.

Fysiotherapie-oefeningen zijn nuttig. Een complex van ademhalingsoefeningen stelt u in staat de patiënt te leren correct te ademen met maximale deelname van het middenrif. Ochtendhygiënische en therapeutische oefeningen, gedoseerd therapeutisch lopen dragen bij tot een toename van het ademhalingsoppervlak van de longen (door de opname van extra longblaasjes in het werk, mobilisatie van aanvullende bloedcirculatiemechanismen), behoud van de mobiliteit van de borst. Bijzondere aandacht wordt besteed aan het versterken van de spieren van de uitademing, het vergroten van de beweeglijkheid van de borstkas, het ontwikkelen van diafragmatische ademhaling en het beheersen van het ademhalingsmechanisme bij langdurige uitademing. Een langdurige uitademing met gelijktijdige actieve mobilisatie van de ademhalingsfunctie van het diafragma vermindert de hoeveelheid resterende lucht in de longen. De verhoogde mobiliteit van de borstkas en het middenrif creëert ook voorwaarden die het werk van het hart vergemakkelijken. Als de beweeglijkheid van de borst aanzienlijk beperkt is, wordt het bij het uitvoeren van oefeningen aanbevolen om deze met uw handen in te drukken terwijl u uitademt. In fysiotherapieklassen worden oefeningen van lage en matige intensiteit gebruikt. Spannen en je adem inhouden zijn niet toegestaan.

Wanneer de toestand van de patiënt verbetert, wordt therapeutisch lopen voorgeschreven in een langzaam tempo (tot 60-70 stappen per minuut) op een afstand van 200-300 m in combinatie met een langdurige uitademing. In de toekomst kunt u het looptempo geleidelijk versnellen en de afstand vergroten tot 400-500 m, en ook trappen in het complex introduceren (in eerste instantie binnen 2-3 verdiepingen). Met een toename van het aanpassingsvermogen van patiënten aan lichamelijke inspanning, worden oefeningen toegevoegd die grote spiergroepen in rugligging, zit en staan ​​bestrijken, waardoor de afstand bij therapeutisch lopen geleidelijk wordt vergroot..

Met E. l., Ongelijkmatige aantasting van het longweefsel, vooral als er gigantische bullae zijn die delen van de long samendrukken die gas kunnen uitwisselen, worden chirurgische ingrepen aanbevolen om het bulleuze veranderde niet-functionerende longweefsel te verwijderen en de ventilatie van de rest van de longen te verbeteren. Dergelijke operaties moeten worden uitgevoerd volgens strikte indicaties, na een grondige röntgenfoto en functionele beoordeling van de toestand van de longen (inclusief de studie van regionale functies). Een veiligere operatie wordt beschouwd als Monaldi transthoracale microdrainage van stieren met langdurige actieve aspiratie, wat leidt tot een afname van het volume en soms tot vernietiging van de luchtholtes. Over de genezing van E. l. na de operatie is het onmogelijk om te spreken, en resultaten op lange termijn vereisen verdere studie en evaluatie.

Voorspelling voor diffuus E. l. over het algemeen ongunstig, maar het tijdstip van invaliditeit en het begin van de dood kan aanzienlijk variëren bij verschillende patiënten, afhankelijk van de intensiteit van de vernietiging van longweefsel.

Preventie van vesiculaire E. l. onvoldoende ontwikkeld. In algemene termen is het vergelijkbaar met het voorkomen van chronische bronchitis. Het categorische rookverbod en het voorkomen van inademing van vervuilde lucht zijn vooral belangrijk bij een aangeboren aanleg voor E. l. (belaste erfelijkheid, gebrek aan α1-antitrypsine).

Andere vormen van longemfyseem. Plaatsvervangend longemfyseem wordt gekenmerkt door overstrekking van de long of een deel ervan, geassocieerd met een afname van het volume van de rest van het longweefsel als gevolg van littekens, atelectase of chirurgie. Vikarnaya E. l. is niet waar E. l., aangezien er geen vernietiging of atrofie van longweefsel is, en soms, vooral op jonge leeftijd, ontwikkelt de hypertrofie ervan.

Seniel emfyseem van de longen kan ook niet worden toegeschreven aan echte E. l., Tk. in dit geval gaat het verlies van elasticiteit door het longweefsel gepaard met involutieve veranderingen en gaat het niet gepaard met een scherpe schending van de structuur van de ademhalingssecties en vernietiging van de wanden van de longblaasjes. Macroscopisch, met seniel emfyseem, zijn de longen slap en zakken ze niet genoeg in elkaar, microscopisch sclerose van spierbundels die de wanden van de bronchiolen vlechten, uitrekken van de monden van de alveolaire zakjes, afvlakken van de laatste.

Congenitaal gelokaliseerd (congenitaal lobair) longemfyseem is een misvorming van het longweefsel (zie Longen (Vitale capaciteit van de longen), misvormingen).

Het syndroom van McLaude (supertransparante long) is een zeldzame vorm van E. l. met eenzijdige laesie. Volgens de hypothese van McLeod (W.N. MacLeod, 1954), wordt de ziekte geassocieerd met unilaterale bronchiolitis die in de vroege kinderjaren wordt overgedragen en valvulaire stoornissen van de bronchiale doorgankelijkheid. Dit formulier E. l. asymptomatisch is of met matige respiratoire insufficiëntie. Röntgenonderzoek toont een toename van de transparantie van de aangetaste long, een verzwakking van het vaatpatroon. Het volume van de aangetaste long wordt meestal verkleind, maar er wordt ook een vergroting van de long beschreven met een verplaatsing van het mediastinum in de tegenovergestelde richting en een lage stand van de koepel van het diafragma. Behandeling is in de meeste gevallen niet vereist. Met een sterke toename van het volume van de aangetaste long, leidend tot een uitgesproken verplaatsing van het mediastinum en ademhalingsfalen, evenals met de ontwikkeling van een chronisch infectieus proces in de long, is pneumonectomie geïndiceerd.

Interstitiële emfyseem van de longen is een verzameling luchtbellen in het interstitiële (interstitiële) weefsel van de long. De reden hiervoor is meestal een schending van de integriteit van de wanden van de luchthoudende structuren van de long als gevolg van een sterke toename van de intrapulmonale druk, mechanisch of ander trauma. Experimenteel is bewezen dat bij een significante en aanhoudende toename van de intraalveolaire druk, lucht kan diffunderen in het paraveneuze weefsel, waar de interstitiële druk minimaal is vanwege de lichte ineenstorting van de longaders, zelfs bij afwezigheid van mechanische verstoring van de integriteit van de alveolaire wand. Breuken van de longblaasjes met het vrijkomen van lucht in het interstitiële weefsel van de long worden vaker waargenomen bij kinderen, vooral jonge kinderen, vanwege mislukte hoestpogingen om ernstige klepobstructie van de bronchiën te overwinnen die gepaard gaat met blokkering van hun dikke slijm (bijvoorbeeld met cystische fibrose, sommige vormen van bronchiolitis, infectieuze longvernietiging); evenals tijdens reanimatiemaatregelen, vooral bij pasgeborenen, inclusief kunstmatige beademing van de longen onder te hoge druk. Interstitiële E. l wordt beschreven. bij pasgeborenen met hyaline-membraanziekte. Bij volwassenen, interstitiële E. l. vaker is het het gevolg van een harde hoest (bijvoorbeeld bij chronische bronchitis), longletsel (inclusief punctie van het longweefsel), borstcompressie met een gesloten glottis, schade door een explosiegolf.

Lucht die in het interstitiële longweefsel is binnengedrongen als gevolg van een breuk of pathologische vernietiging van de wanden van luchthoudende holtes of als gevolg van diffusie, beweegt zich gewoonlijk naar het mediale oppervlak en de wortel van de long. Door de vezel van de longwortel dringt het door in het mediastinum en verder in de cellulaire ruimtes van de nek, borstwand, hoofd, etc..

Klinische manifestaties van interstitiële E. l. meestal niet zozeer geassocieerd met de aanwezigheid van lucht in het interstitiële weefsel van het orgaan zelf (in een geïsoleerde vorm gebeurt dit blijkbaar alleen in de mildste gevallen en wordt in de regel niet herkend), als wel met de ophoping ervan in het mediastinum, d.w.z. de ontwikkeling van mediastinaal emfyseem (zie Mediastinum), of onder de viscerale pleura, gevolgd door het scheuren en het vrijkomen van lucht in de pleuraholte (zie Pneumothorax).

Met interstitiële E. l. behandeling van ziekten en verwondingen, waarvan ze de complicatie was. In het geval van mediastinaal emfyseem of pneumothorax, vergezeld van acute aandoeningen van de bloedsomloop en ademhalingswegen, is drainage van het mediastinum of de pleuraholte met constante luchtaanzuiging aangewezen. De prognose voor interstitiële E. l. voornamelijk bepaald door de ernst van de onderliggende ziekte of verwonding.

Acute uitzetting van de longen is een pathologische aandoening waarbij het volume van luchtruimten in het ademhalingsgedeelte van de long toeneemt als gevolg van omkeerbare overrekking van de wanden van de longblaasjes, wat in de regel optreedt tijdens de vorming van een klepmechanisme in de luchtwegen (bijvoorbeeld tijdens een aanval van bronchiale astma).

Bibliografie: ziekten van het ademhalingssysteem, ed. N.R. Paleeva, deel 3, p. 180, M., 1990; Crofton J. en Douglas A. Ziekten van het ademhalingssysteem, trans. uit het Engels, p. 325, M., 1974; Lindenbraten L.D. en Naumov L.B. Röntgensyndromen en diagnose van longziekten, M., 1972; Malova M.N. Emfyseem van de longen, M., 1975; Multivolume-gids voor interne geneeskunde, ed. NS. Molchanov, deel 3, p. 247, M., 1964; Myasnikova M.I. Emfyseem van de longen. Chirurgische aspecten, Petrozavodsk, 1975; Pulmonology Manual, ed. N.V. Putova en G.B. Fedoseeva, blz. 200, L., 1984.

Figuur: 1b). Röntgenfoto van de borstkas in de linker laterale projectie met vesiculair diffuus longemfyseem: er is een totale bilaterale toename van de transparantie van de longvelden, uitputting van het vasculaire patroon langs de omtrek met zijn versterking in de centrale gebieden, uitzetting van de longwortels en afvlakking van het diafragma.

Figuur: 2b). Borsttomogram (frontale projectie) met bulleus emfyseem: dunwandige ovale holtes zijn zichtbaar in de linkerlong (aangegeven met pijlen).

Figuur: 1a). Röntgenfoto van de borst in frontale projectie met vesiculair diffuus longemfyseem: er is een totale bilaterale toename van de transparantie van de pulmonale velden, uitputting van het vasculaire patroon langs de periferie met zijn versterking in de centrale gebieden, uitzetting van de longwortels en afvlakking van het diafragma.

Figuur: 2a). Röntgenfoto van de borst (frontale projectie) met bulleus emfyseem: dunwandige ovale holtes zijn zichtbaar in de linkerlong (aangegeven met pijlen).

II

Benadrukkenema longen (emfyseem pulmonum)

een pathologische toestand van de longen, gekenmerkt door een verhoogd luchtgehalte erin; term E. l. vaak ook gebruikt om pathologische aandoeningen van de longen aan te duiden, gekenmerkt door de expansie van luchtruimten alleen distaal van de terminale bronchiolen en vergezeld van destructieve veranderingen in de wanden van de longblaasjes.

Benadrukkenema longblaasjesikrnaya (e. pulmonum alveolare; syn. E. pulmonale vesiculaire) - E. l., gekenmerkt door de uitzetting van het lumen van de longblaasjes.

Benadrukkeneeen longatrofieencheskaya (bijv. pulmonum atrophicum) - zie seniel longemfyseem.

Benadrukkenekleine longen bulleus (bijv. pulmonum bullosum) - morfologische variant van E. l. met de vorming van grote luchtbellen in de marginale delen van de longen.

BenadrukkeneMA van longblaasjesikpnaya (bijv. pulmonum vesiculare) - zie Emfyseem van de longen alveolair.

BenadrukkeneMA Lung Vickenpnaya (e. pulmonum vicarium; syn. E. pulmonary compensatory) - E. l., ontwikkelt zich met een significante afname van het volume van functionerend longweefsel, bijvoorbeeld na het verwijderen van één long of enorme longschade door een pathologisch proces.

Benadrukkenema longen aangeboren lobbenenik (e. pulmonum congenitum lobare) - E. l. in de vorm van een uitzetting van een van de lobben, als gevolg van een anomalie in de ontwikkeling van de adductorbronchus en zijn takken; vaak vergezeld van compressie van aangrenzende delen van de long.

BenadrukkeneMA van de longen, aangeboren unilateraalovernnyaya (E. pulmonum congenitum uniloculare) - E. l. in de vorm van verhoogde luchtigheid van één long als gevolg van een afwijking in de ontwikkeling van longweefsel.

BenadrukkeneMA van longenenchnaya (e. pulmonum secundarium) - E. l., ontstaan ​​als een complicatie van chronische bronchitis, bronchiëctasie, pneumosclerose en andere longziekten.

BenadrukkeneMA van longenendiffBijweten (e. pulmonum secundarium diffusum) - E. l. Bij. bij chronische bronchitis, als gevolg van obstructie van de kleine takken van de bronchiën in beide longen.

BenadrukkeneMA van longenovertnaya - een verhoogd luchtgehalte in het longweefsel bij klimmers en bewoners van hooglanden, dat ontstaat als gevolg van aanpassing aan een laag zuurstofgehalte in de ingeademde lucht.

Benadrukkenema longen genennnaya (bijv. pulmonum genuinum) - zie Emfyseem van de longen, primair diffuus.

BenadrukkeneMA longdiffBijweten (e. pulmonum diffusum) - E. l., waarin alle delen van de longen zijn aangetast.

Benadrukkeneeen longidiopathencheskaya (d.w.z. pulmonum idiopathicum) - zie longemfyseem, primair diffuus.

Benadrukkeneeen longinterstitiumenvlas (d.w.z. pulmonum interstitiale) - zie emfyseem van de longen interstitiële.

Benadrukkenemijn longen onregelmatigikpnaya (bijv. pulmonum irregulare) - zie Emfyseem van de longen, focaal.

Benadrukkenelage longen compenserenoverpnaya (d.w.z. pulmonum compensatorium) - zie plaatsvervangend emfyseem van de longen.

Benadrukkenelage longlokalisatieoverbadkamer (bijv. pulmonum localisatum) - zie Focaal longemfyseem.

Benadrukkenema longen tussenBijexact (e. pulmonum interstitiale; syn. E. pulmonary interstitial) - E. l., als gevolg van de luchtstroom in het interstitiële weefsel van de long door de breuken van de wanden van de longblaasjes, bijvoorbeeld met sterke hoestschokken.

Benadrukkenekleine longobstructieovernnaya (e. pulmonum obstructivum) - secundaire E. l., vanwege verminderde doorgankelijkheid van de luchtwegen, vooral bij uitademing, bijvoorbeeld met obstructieve bronchitis (bronchiolitis).

BenadrukkeneMA van longen okolorubtsovervaya (bijv. pulmonum pericicatricale) - zie longemfyseem, focale.

Benadrukkeneklein longeilandjeovervaya (bijv. pulmonum insulare) - zie focaal longemfyseem.

Benadrukkeneeen longfocusovervaya (e. pulmonum focale; syn.: E. onregelmatige longen, E. gelokaliseerde longen, E. pericorubische longen, E. insulaire longen, E. perifocale longen) - E. l., waarin afzonderlijke delen van het longweefsel worden aangetast; als gevolg van vernietiging en uitrekking van de wanden van de longblaasjes in de buurt van gebieden met atelectase, ontstekingshaarden of littekens.

Benadrukkeneeen longpanacineoverweten (e. pulmonum panacinosum; syn. E. pulmonair panlobulair) - morfologische variant E. l., waarin pathologische veranderingen alle afdelingen van acini of lobben omvatten.

BenadrukkeneMA van longpanlobulasikpnaya (bijv. pulmonum panlobulare) - zie Emfyseem van de longen panacinous.

Benadrukkeneeen longparaseptenvlas (e. pulmonum paraseptale; syn. E. pulmonair periacinair) - morfologische variant van E. l., waarbij pathologische veranderingen alleen optreden in de distale longblaasjes van de acipus, gelegen nabij het interlobulaire septa of nabij het borstvlies.

Benadrukkenema longen eerstendiffBijweten (e. pulmonum primarium diffusum: syn.: E. long genuin, E. longen idiopathisch, E. longen essentieel) - een chronische niet-specifieke longziekte van onbekende etiologie, gekenmerkt door de ontwikkeling van diffuse E. l.; komt vaker voor in de VS en andere landen van Amerika.

Benadrukkeneeen longperiacineenpnaya (e. pulmonum periacinale) - zie Emfyseem van de longen paraseptaal.

Benadrukkeneklein van de periferie van de longenenvlas (bijv. pulmonum perifocale) - zie emfyseem van de focale longen.

BenadrukkeneMA van longenenrcheskaya (e. pulmonum seniel; syn. E. longen atrofisch) - E. l., als gevolg van leeftijdsgebonden involutie van longweefsel.

Benadrukkenekleine lichte verwondingenencheskaya (e. pulmonum traumaticum) - tussenproduct E. l., als gevolg van een longbeschadiging, zoals barotrauma.

Benadrukkeneeen longcentriacineoverweten (E. pulmonum centriacinosum; syn. E. longcentrilobulair) - morfologische variant E. L., waarbij pathologische veranderingen alleen optreden in de proximale delen van de acipus - in de respiratoire bronchiolen en aangrenzende longblaasjes.

BenadrukkeneMA van longcentrilobulesikpnaya (pagina pulmonum centrilobularc) - zie Centriacineus longemfyseem.

Benadrukkenema longessentiesenvlas (bijv. pulmonum essentiale) - zie Emfyseem van de longen, primair diffuus.

Emfyseem van de longen

Emfyseem van de longen is een niet-specifieke longpathologie, vergezeld van een destructieve uitzetting van de longblaasjes en veranderingen in de alveolaire wanden zelf.

Aanvankelijk werd emfyseem, tegen de achtergrond van veel voorkomende ziekten als ernstige longontsteking, oncologie en respiratoire tuberculose, beschouwd als een bijkomende ziekte. Op zichzelf was het zeldzaam..

In de afgelopen jaren is het percentage van detectie van emfyseem als een onafhankelijke ziekte echter gestaag toegenomen. Bovendien leidt de ziekte vaak tot ademhalingsfalen, invaliditeit en vroege invaliditeit, dus de urgentie van de problemen van diagnose, behandeling en preventie van longemfyseem is tegenwoordig vrij acuut. De ziekte komt vooral veel voor bij ouderen..

Oorzaken van voorkomen

De oorzaken van deze pathologie zijn onderverdeeld in twee groepen..

1) Verhoogde druk in de longen:

  1. Beroepsrisico's. De kosten van het beroep van musici van blaasinstrumenten, glasblazers zijn verhoogde luchtdruk in de longen. Langdurige blootstelling aan deze gevaren leidt tot een verminderde bloedcirculatie in de wanden van de bronchiën. Vanwege de zwakte van de gladde spieren blijft een deel van de lucht in de bronchiën, het volgende deel wordt eraan toegevoegd bij het inademen. Dit leidt tot het verschijnen van gaatjes.
  2. Chronische obstructieve bronchitis. Met deze pathologie is de doorgankelijkheid van de bronchiolen verminderd. Als je uitademt, komt er niet volledig lucht uit je longen. Hierdoor worden zowel de longblaasjes als de kleine bronchiën uitgerekt, na verloop van tijd verschijnen er holtes in het longweefsel.
  3. Blokkering van het bronchiale lumen door een vreemd lichaam. Veroorzaakt een acute vorm van emfyseem, omdat lucht uit dit deel van de long niet kan ontsnappen.

2) Schending van de elasticiteit en sterkte van longweefsel:

  1. Hormonale disbalans. De gladde spieren van de bronchiolen verliezen hun vermogen om samen te trekken als gevolg van een onbalans tussen oestrogenen en androgenen. Het gevolg hiervan is het uitrekken van de bronchiolen en de vorming van holtes in het longparenchym.
  2. Inademing van vervuilde lucht met tabaksrook, kolenstof, smog, gifstoffen. De gevaarlijkste onzuiverheden zijn zwavel- en stikstofoxiden, die bijproducten zijn van de verwerking van autobrandstoffen en emissies van thermische centrales. Microdeeltjes van deze verbindingen zetten zich af op de wanden van de bronchiolen. Ze tasten de vaten van de longen aan die de longblaasjes voeden, beschadigen het trilhaarepitheel en activeren alveolaire macrofagen. Bovendien neemt het niveau van neutrofielen en proteolytische enzymen toe, wat leidt tot de vernietiging van de wanden van de longblaasjes..
  3. Aangeboren structurele kenmerken van het longweefsel. De druk in de longblaasjes stijgt door het instorten van de bronchiolen als gevolg van aangeboren afwijkingen.
  4. Aangeboren tekort aan alfa-1 antitrypsine. Deze pathologie leidt ertoe dat proteolytische enzymen ongebruikelijke functies krijgen in plaats van bacteriën te vernietigen, ze vernietigen de wanden van de longblaasjes. Normaal gesproken zou alfa-1-antitrypsine deze manifestaties onmiddellijk moeten neutraliseren nadat ze zich hebben voorgedaan..
  5. Leeftijdsgebonden veranderingen. De bloedcirculatie van een oudere persoon ondergaat verslechteringen en de gevoeligheid voor luchtgifstoffen neemt toe. Bij oudere mensen regenereert longweefsel langzamer na longontsteking.
  6. Luchtweginfecties. Wanneer longontsteking of bronchitis optreedt, stimuleert immuniteit de activiteit van beschermende cellen: macrofagen en lymfocyten.

De exacte oorzaak van het verschijnen en ontwikkelen van deze pathologie is nog niet vastgesteld. Volgens wetenschappers beïnvloeden verschillende factoren het optreden van longemfyseem..

Structurele veranderingen in de longen die optreden bij emfyseem

Tegen de achtergrond van verschillende redenen neemt de luchtdruk toe in de eindsecties van de bronchiën en longblaasjes. Als dit onder normale omstandigheden de longen niet aantast en ze snel herstellen, leidt overmatige druk in de aanwezigheid van bepaalde factoren die een verlies aan elasticiteit van het longweefsel veroorzaken, tot het optreden van aanhoudende veranderingen.

Lucht blijft in de inelastische longblaasjes. Het neemt niet deel aan de ademhaling en draagt ​​bij aan een nog grotere overstrekking van het longweefsel. Enerzijds beperkt dit de inademingsdiepte, aangezien in feite "de longen al lucht hebben ingeademd". Aan de andere kant, als gevolg van de ophoping van kooldioxide, bevatten de longen compenserende bescherming - kortademigheid. En dit leidt tot een nog grotere uitrekking van de longen en verergering van de ernst van de manifestaties van de ziekte. Om overbelasting van de longblaasjes te voorkomen, begint het lichaam meer bindweefsel aan te maken. Dit proces leidt helaas tot een vernauwing van het lumen van de bronchiën en bemoeilijkt de in- en uitstroom van lucht..

In het stadium van de ontwikkeling van bindweefsel verliest emfyseem van de longen zijn verbinding met externe oorzaken, begint het onafhankelijk te vorderen.

Symptomen

Het belangrijkste symptoom van longemfyseem is expiratoire dyspneu met moeilijk uitademen. Kortademigheid is progressief, treedt eerst op bij inspanning en vervolgens in een rustige toestand, en hangt af van de mate van ademhalingsfalen. Patiënten met longemfyseem ademen uit door gesloten lippen terwijl ze hun wangen uitblazen (alsof ze "puffen"). Dyspneu gaat gepaard met hoest met schaars slijmsputum. Cyanose, wallen in het gezicht, zwelling van de aderen van de nek duiden op een uitgesproken mate van ademhalingsfalen..

De belangrijkste symptomen van longemfyseem:

  • kortademigheid
  • vat kist
  • afname van haar ademhalingsmomenten
  • uitbreiding van intercostale ruimtes
  • uitpuilen van de supraclaviculaire regio's
  • boxed percussie geluid
  • verzwakte ademhaling
  • vermindering van het gebied van relatieve saaiheid van het hart
  • lage positie van het diafragma en een afname van zijn mobiliteit
  • het vergroten van de transparantie van de longvelden op het röntgenogram

Primair emfyseem, in veel grotere mate dan secundair emfyseem, wordt gekenmerkt door ernstige kortademigheid, waarmee (zonder een eerdere hoest) de ziekte begint; bij patiënten die al in rust zijn, is het beademingsvolume extreem groot, daarom is hun tolerantie voor lichamelijke activiteit erg laag.

Bekend bij patiënten met primair emfyseem, wordt het symptoom van "hijgen" (de mondopening bedekken met zwelling van de wangen bij het uitademen) veroorzaakt door de noodzaak om de intrabronchiale druk tijdens het uitademen te verhogen en daardoor de uitademing van de kleine bronchiën te verminderen, wat de toename van de ventilatie belemmert. Bij primair emfyseem is, minder dan bij secundair emfyseem, de gassamenstelling van het bloed verstoord.

Diagnostiek

Een geschiedenis van patiënten met longemfyseem heeft een lange geschiedenis van roken, beroepsrisico's, chronische of erfelijke longziekten.

Röntgenfoto van de longen bepaalt een toename van de transparantie van de longvelden, een uitgeput vasculair patroon, een beperking van de beweeglijkheid van de koepel van het diafragma en de lage locatie (vooraan onder het niveau van de VI-rib), een bijna horizontale positie van de ribben, vernauwing van de hartschaduw, uitzetting van de retrosternale ruimte. CT van de longen verduidelijkt de aanwezigheid en locatie van bullae bij bulleus emfyseem.

Zeer informatief bij longemfyseem is de studie van de functie van externe ademhaling: spirometrie, piekstroommetrie, enz. In de vroege stadia van de ontwikkeling van longemfyseem wordt obstructie van de distale segmenten van de luchtwegen gedetecteerd. Een bronchodilator-inhalatietest toont de onomkeerbaarheid van de obstructie die kenmerkend is voor longemfyseem. Ook wordt bij FVD een afname in VC en Tiffno's test vastgesteld.

Analyse van de gassamenstelling van bloed onthult hypoxemie en hypercapnie, klinische analyse - polycytemie (verhoogde Hb, erytrocyten, bloedviscositeit). Het onderzoeksplan moet een analyse voor α -1-trypsineremmer bevatten.

Complicaties

De complicaties van emfyseem, als een onafhankelijke nosologische eenheid, omvatten:

  1. Pneumothorax - meestal vergezeld van een lokale en bulleuze vorm en wordt zo vaak geassocieerd met overbelasting van individuele delen van de longen dat ze onder bepaalde ongunstige omstandigheden scheuren.
  2. Hartfalen - in de vorm van een symptoomcomplex genaamd "cor pulmonale" is een vrij ernstige complicatie van longemfyseem, waardoor het comfort en het leven van patiënten aanzienlijk wordt verminderd.
  3. Purulente ziekten van het longweefsel zijn voornamelijk kenmerkend voor de bulleuze vorm, die wordt geassocieerd met de aanwezigheid van grote holtes waarin ventilatie en vloeistofuitstroom moeilijk zijn en bacteriële infectie heel gemakkelijk optreedt. Dit komt door het feit dat meestal een stabiele, eigen, voorwaardelijk pathogene flora als het belangrijkste middel fungeert, daarom zijn dergelijke pulmonale etterende ziekten met longemfyseem nogal moeilijk te behandelen met antibiotica..
  4. Ademhalingsfalen is een acute complicatie die een ernstige bedreiging vormt voor de gezondheid en het leven. Falen is een decompensatie van de ademhalingsfunctie als reactie op zelfs maar een kleine fysieke activiteit of in rust.

In ieder geval niet zelfmedicatie toedienen met longemfyseem. Raadpleeg een arts bij de eerste symptomen van de ziekte.

Hoe longemfyseem te behandelen

Een specifieke therapie voor longemfyseem is nog niet ontwikkeld. Allereerst is het nodig om die factoren die tot de ontwikkeling van deze ziekte leiden volledig te elimineren. Dat wil zeggen, het is absoluut noodzakelijk om de gebruikelijke bedwelming te verlaten. Als er een ernstig verloop van emfyseem is, kan het zelfs nodig zijn om van werkplek te veranderen, als de patiënt wordt blootgesteld aan toxische effecten erop, wat leidt tot de ontwikkeling van de ziekte.

Vaak vereist deze ziekte geen ziekenhuisopname van de patiënt als hij in een bevredigende toestand verkeert. De behandeling vindt plaats op poliklinische basis onder de verplichte supervisie van een behandelend arts of een longarts. De patiënt wordt alleen op de longafdeling van het ziekenhuis opgenomen als er een infectieus onderdeel is opgetreden of als er zich een complicatie heeft voorgedaan. Omdat deze aandoeningen dringende maatregelen vereisen die moeten worden uitgevoerd door een specialist met een smal profiel in een ziekenhuis.

Behandeling van longemfyseem moet, net als elke andere ziekte, op uitgebreide wijze worden uitgevoerd. Om het beste resultaat te bereiken, moet het uit de volgende componenten bestaan:

  1. Dieettherapie. De voeding van de patiënt moet correct en uitgebalanceerd zijn. Het is raadzaam om een ​​caloriearm dieet te volgen met veel rauwe groenten en fruit. Het is vereist om de inname van koolhydraten te verminderen, omdat deze elementen kunnen leiden tot een gebrek aan zuurstof in het lichaam van de patiënt, wat zijn toestand verder zal verergeren.
  2. Geneesmiddelen. In wezen is de behandeling symptomatisch. Met een verergering van het proces wordt de patiënt therapie getoond met antibacteriële middelen met een breed werkingsspectrum. Als de patiënt aan een chronische vorm van de ziekte lijdt, moet hij ook medicijnen gebruiken die de bronchiën voortdurend uitbreiden. Deze medicijnen omvatten salbutamol, theofylline, die in tabletten of in de vorm van inademing kunnen zijn. Als er problemen zijn met de afvoer van sputum, moeten patiënten een mucolytisch middel gebruiken..
  3. Zuurstof therapie. Het wordt gebruikt om de gasuitwisseling in de longen te verbeteren. De procedure bestaat erin dat de patiënt een luchtmengsel met een verminderde hoeveelheid zuurstof inademt, waarna hij lucht inademt met een normaal zuurstofgehalte. Dergelijke procedures moeten worden uitgevoerd in cycli van 15-20 dagen. Deze therapie is vooral aangewezen als longemfyseem optreedt bij kinderen..

Geneesmiddelen

Er is geen specifieke therapie voor deze ziekte. Artsen noemen slechts een paar behandelprincipes die moeten worden nageleefd. Naast een therapeutisch dieet en stoppen met roken, krijgt de patiënt symptomatische therapie voorgeschreven.

Het bestaat uit het nemen van medicijnen uit de volgende groepen:

Prolastin. De introductie van dit eiwit vermindert het niveau van enzymen die de bindvezels van het longweefsel vernietigen.Intraveneuze injectie met een snelheid van 60 mg / kg lichaamsgewicht. Een keer per week.
Vitamine E. Verdunt slijm. Verbetert de uitscheiding uit de bronchiën. Vermindert hoest.Oraal of inademing.

Binnen tijdens de maaltijd, 30 mg 2-3 keer per dag.

In de vorm van inhalaties op een vernevelaar, 15-22,5 mg, 1-2 keer per dag.

Acetylcysteïne (ACC). Verbetert de afvoer van slijm uit de bronchiën, heeft antioxiderende eigenschappen - vermindert de productie van vrije radicalen. Beschermt de longen tegen bacteriële infectie.Wordt oraal ingenomen 200-300 mg 2 keer per dag.
Lazolvan. Verdunt slijm. Verbetert de uitscheiding uit de bronchiën. Vermindert hoest.Oraal of inademing.

Binnen tijdens de maaltijd, 30 mg 2-3 keer per dag.

In de vorm van inhalaties op een vernevelaar, 15-22,5 mg, 1-2 keer per dag.

Atrovent. Blokkeert acetylcholinereceptoren in de spieren van de bronchiën en voorkomt spasmen. Verbetert de indicatoren van externe ademhaling.In de vorm van inhalaties 1-2 ml 3 keer per dag. Voor inademing in een vernevelaar wordt het medicijn gemengd met zoutoplossing.
Teopek. Ontspant de gladde spieren van de bronchiën, helpt hun lumen te vergroten. Vermindert zwelling van het bronchiale slijmvlies.Neem de eerste twee dagen 1-2 keer per dag een halve tablet. In de toekomst wordt de dosis verhoogd - 1 tablet (0,3 g) 2 keer per dag na 12 uur. Het wordt na de maaltijd ingenomen. Cursus 2-3 maanden.
Prednisolon. Het heeft een sterk ontstekingsremmend effect op de longen. Bevordert de uitzetting van de bronchiën.Toegepast met de ineffectiviteit van bronchodilatortherapie. Bij een dosis van 15-20 mg per dag. Cursus 3-4 dagen.
Theofylline met langdurige werking. Het heeft een bronchusverwijdend effect, een afname van systemische pulmonale hypertensie. Versterkt diurese. Vermindert vermoeidheid van de ademhalingsspieren.De aanvangsdosis is 400 mg / dag. Elke 3 dagen kan het worden verhoogd met 100 mg totdat het gewenste therapeutische effect verschijnt. Maximale dosis 900 mg / dag.

Behandelingen voor emfyseem

  1. Elektrische stimulatie door de huid van de intercostale spieren en het middenrif. Het wordt uitgevoerd met impulsstromen met een frequentie van 5-150 Hz, individueel geselecteerd voor elke patiënt. De procedure is erop gericht de uitademing te vergemakkelijken, de lymfecirculatie en bloedcirculatie te verbeteren en de spieren van energie te voorzien. Het voorkomen van spiervermoeidheid en verder ademhalingsfalen wordt effectief uitgevoerd. Tijdens elektrische stimulatie treden de kleinste spiersamentrekkingen op, die niet gepaard gaan met pijn. Er wordt een cursus van 10-15 sessies gegeven.
  2. Inademing van zuurstof. Lange procedure (tot 18 uur achter elkaar) ademen door een zuurstofmasker. In ernstige gevallen worden zuurstof-heliummengsels gebruikt..
  3. Ademhalingsoefeningen. Een reeks speciaal geselecteerde oefeningen om de ademhalingsspieren te versterken, wordt gedurende 15 minuten 4 r / dag uitgevoerd.

Het complex omvat een langzame uitademing in het water door een cocktail rietje, een oefening voor diafragmatische ademhaling met intrekken en opblazen van de buik, evenals knijpen tijdens het liggen met buikspanning.

Chirurgische ingreep

Als medicatie niet helpt om de symptomen van de ziekte te verminderen, wordt de patiënt een operatie voorgeschreven. De indicaties voor de implementatie zijn de volgende situaties:

  • permanente ziekenhuisopnames;
  • vullen met bullae 1/3 van de longen;
  • handicap als gevolg van ernstige kortademigheid;
  • kanker, pneumothorax, bloedspuwing, infectie;
  • talrijke stieren.

Chirurgische behandeling is gecontra-indiceerd bij patiënten met bronchitis, astma, longontsteking, vermagering en ernstige misvorming van de borst. Als dergelijke afwijkingen niet bij de patiënt worden waargenomen, wordt een van de volgende bewerkingen uitgevoerd:

  • Thoracoscopie. Een mini-videocamera wordt in een van de 3 incisies tussen de ribben gestoken en chirurgische instrumenten worden in de andere ingebracht. Door de gaatjes wordt het aangetaste weefsel verwijderd.
  • Verlaagd longvolume. Hiervoor wordt ongeveer 20-25% van dit orgaan verwijderd, zodat het werk van de rest van het lichaam verbetert.
  • Longtransplantatie. Het wordt uitgevoerd met meervoudig bullae of diffuus volumetrisch emfyseem. Het zieke orgaan wordt vervangen door een gezonde donor.
  • Bronchoscopisch. Door de mond van de patiënt steekt de chirurg een bronchoscoop in, waarmee het aangetaste weefsel door het lumen van de bronchus kan worden verwijderd.

Moet ik in het ziekenhuis worden opgenomen voor de behandeling van emfyseem?

In de meeste gevallen worden mensen met emfyseem thuis behandeld. Het is voldoende om medicijnen volgens het schema te nemen, een dieet te volgen en de aanbevelingen van de arts op te volgen.

Indicaties voor ziekenhuisopname:

  • een sterke toename van symptomen (kortademigheid in rust, ernstige zwakte)
  • het verschijnen van nieuwe tekenen van de ziekte (cyanose, bloedspuwing)
  • ondoeltreffendheid van de voorgeschreven behandeling (symptomen nemen niet af, indicatoren voor piekstroommetrie verslechteren)
  • ernstige bijkomende ziekten
  • nieuw ontwikkelde aritmieën
  • moeilijkheden bij het stellen van een diagnose;

Voeding en dieet

Voedingstherapie voor deze ziekte is nodig om de immuniteit te versterken, energiekosten aan te vullen en bedwelming van het lichaam te bestrijden.

Deze principes worden gevolgd in diëten nummer 11 en 15 met dagelijkse calorieën tot 3500 kcal. Het aantal maaltijden per dag moet tussen de 4 en 6 liggen, bij kleine maaltijden. Het dieet impliceert een volledige afwijzing van zoetwaren met veel room, alcohol, bakvetten, vet vlees en zout (tot 6 g per dag).

In plaats van deze voedingsmiddelen moet het dieet het volgende bevatten:

  1. Dranken. Kumi's, rozenbottelbouillon en versgeperste sappen zijn handig.
  2. Eiwitten. De dagelijkse hoeveelheid is 120 g Eiwitten moeten van dierlijke oorsprong zijn. Ze kunnen worden verkregen uit zeevruchten, vlees en gevogelte, eieren, vis, zuivelproducten.
  3. Koolhydraten. De dagelijkse norm is 350-400 g Complexe koolhydraten zijn nuttig, die aanwezig zijn in granen, pasta, honing. Het is toegestaan ​​om jam, brood en gebak in het dieet op te nemen.
  4. Vetten. De norm per dag is 80-90 g Groenten mogen slechts 1/3 van alle opgenomen vetten uitmaken. Om ervoor te zorgen dat deze voedingsstoffen dagelijks worden ingenomen, moet u boter, plantaardige oliën, room en zure room consumeren.
  5. Vitaminen van de groepen A, B en C. Om ze te verkrijgen, wordt aanbevolen om tarwezemelen, vers fruit en groenten te gebruiken.

Gebruik van zuurstoftherapie

Om de gasuitwisseling aan het begin van de ziekte te verbeteren, wordt zuurstoftherapie voorgeschreven. Bij het uitvoeren van deze techniek inhaleert de patiënt gedurende 5 minuten lucht met een verminderde hoeveelheid zuurstof.

Verder gaat dezelfde periode naar de toevoer van gewone zuurstof. Dergelijke cycli worden tijdens de sessie 6 keer herhaald. De behandeling wordt eenmaal per dag uitgevoerd. De cursus duurt 15-20 dagen. Als deze methode niet mogelijk is, wordt een neuskatheter in de patiënt ingebracht. Het is hierdoor dat zuurstof wordt geleverd om pijn te verlichten.

Fysiotherapie

Bij emfyseem hebben de ademhalingsspieren een constante toon, zodat ze snel moe worden. Fysiotherapie heeft een goed effect om spieroverbelasting te voorkomen..

De volgende oefeningen zijn van toepassing:

1) Oefeningen met kunstmatige creatie van positieve druk bij uitademing. De patiënt wordt gevraagd een diepe, lange uitademing uit te voeren door een buis waarvan het ene uiteinde zich in een pot met water bevindt. Waterobstructie en zorgt voor een grote druk op de uitademing.

2) Oefeningen voor het trainen van middenrifademhaling. Uitgangshouding: staand, voeten op schouderbreedte uit elkaar. De patiënt moet diep ademhalen en, terwijl hij uitademt, zijn armen voor zich uitstrekken en naar voren leunen. Tijdens het uitademen is het nodig om de maag in te trekken. Uitgangshouding: liggend op je rug, handen op je buik. Bij het uitademen drukken de handen op de voorste buikwand.

3) Oefeningen om het ademhalingsritme te trainen.

  1. Na een diepe ademhaling houden we even onze adem in, dan ademen we de lucht met kleine schokjes uit door de tot een buis gevouwen lippen. In dit geval mogen de wangen niet opzwellen..
  2. Na een diepe ademhaling houden we onze adem in en ademen dan uit met één scherpe duw door onze open mond. Aan het einde van de uitademing moeten de lippen tot een buis worden gevouwen..
  3. Haal diep adem, houd je adem in. Strek je armen naar voren en bal je vingers tot een vuist. Breng je armen naar je schouders, spreid ze langzaam naar de zijkanten en keer weer terug naar je schouders. Herhaal deze cyclus 2-3 keer en adem dan krachtig uit.
  4. We tellen in de geest. Adem 12 seconden in, houd de adem 48 seconden vast, adem 24 seconden uit. Herhaal deze cyclus 2-3 keer.

Massage applicatie

Het gebruik van de techniek van klassieke, segmentale en acupressuurmassage leidt ertoe dat het slijm sneller weggaat en de bronchiën uitzetten.

Tegelijkertijd krijgt acupressuur vaker de voorkeur, omdat het een grotere effectiviteit heeft.

Folkmedicijnen

  • drink het sap van groene aardappeltoppen met een dagelijkse dosisverhoging totdat het sapvolume een half glas bereikt;
  • inademing van dampen van aardappelen "in uniform";
  • stukjes voorgekookte aardappelen op de borst aanbrengen.

Kruideninfusies:

  • voeg drie eetlepels boekweitbloemen toe aan 500 ml kokend water. Laat het mengsel twee uur in een thermoskan staan. Neem 3-4 keer per dag een half glas;
  • neem een ​​deel van de vrucht van de jeneverbes en de wortel van de paardenbloem, voeg er twee delen van het berkenblad aan toe en giet het resulterende mengsel met kokend water. De bouillon wordt gedurende drie uur geïnfuseerd, waarna deze wordt gefilterd en in een geschikte container wordt gegoten. De infusie moet 2-3 keer per dag worden ingenomen. De standaard dosering is 1/3 kopje;
  • een theelepel aardappelen wordt met een glas kokend water gegoten, gedurende een uur gegoten en gefilterd. Neem een ​​half glas infusie 40 minuten voor de maaltijd gedurende een maand.

Voorspelling

Zonder de juiste en tijdige behandeling vordert de pathologie gestaag en ontwikkelt zich hart- en ademhalingsfalen.

Dit leidt tot de handicap en handicap van de patiënt. In dit geval, met emfyseem van de longen, is de levensprognose ongunstig en kan een dodelijke afloop eerder optreden dan na 3-4 jaar. Maar als therapie wordt uitgevoerd, worden regelmatig inhalaties gebruikt, en ondanks de onomkeerbaarheid van longschade kan de kwaliteit van leven worden verbeterd.

Theoretisch wordt een relatief gunstige prognose beschouwd als een levensverwachting van 4-5 jaar, maar onder goede omstandigheden kan een persoon 10-20 jaar of langer met emfyseem leven.

Preventie

Om longemfyseem te voorkomen, moet het volgende worden gedaan:

  1. Stop met het consumeren van tabaksproducten.
  2. Tijdige behandeling van longziekten om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen.
  3. Het leiden van een gezonde levensstijl helpt de conditie te verbeteren en het lichaam gezond te houden. Sporten, ademhalingsoefeningen, wandelen in de frisse lucht, baden - dit alles draagt ​​bij aan de normale werking van de bronchiën en longen.
  4. Om de longen gezond te houden, moet je vaker in het bos zijn, de helende aroma's van dennennaalden inademen. De zeelucht is ook nuttig. Dergelijke plaatsen dragen bij aan het openen van de longen en verzadigen het bloed met zuurstof..
  5. Let op uw dieet. Er moet vers fruit in aanwezig zijn. Er moeten ook voedingsmiddelen zijn met veel vitamines en voedingsstoffen..
Andrew

Hartelijk dank voor de begrijpelijke informatie! En toen stelden ze mij vast, maar niemand nam de moeite om uit te leggen - "waar ze het mee eten"... Ik begrijp het: dokters zijn erg drukbezette mensen (die hun welzijn verbeteren) en ze hebben geen tijd voor gesprekken met patiënten)). Dus in ieder geval hier, in dit artikel, in een taal die ik begrijp, hebben ze gedetailleerd en professioneel uitgelegd wat de essentie van de ziekte is en wat ze moeten doen. Bedankt)))

Voor Meer Informatie Over Bronchitis

Oscillococcinum ®

InstructiesOscillococcinum ®, GranulaatRegistratienummer П N014236 / 01 Handelsnaam van het medicijn Doseringsvorm Samenstelling (per dosis): Anas barbariaelium, hepatic et cordis extractum (anas barbarielium, hepatic et cordis extractum) 200 K - 0,01 ml

Verlaagde lichaamstemperatuur

Algemene informatieDe lichaamstemperatuur is een essentieel onderdeel van homeostase en speelt een belangrijke rol in de relatie van het menselijk lichaam met de omgeving. Het is de constantheid van de temperatuur van de interne omgeving die zorgt voor de normale werking van het menselijk lichaam.